Medlem : Innlogging |Registrering |Last opp kunnskap
Søk
karsinogenese [Modifisering ]
Karsinogenese, også kalt onkogenese eller tumorigenese, er dannelsen av en kreft, hvorved normale celler transformeres til kreftceller. Prosessen kjennetegnes ved endringer i det cellulære, genetiske og epigenetiske nivået og unormal celledeling. Cell divisjon er en fysiologisk prosess som oppstår i nesten alle vev og under ulike forhold. Normalt opprettholdes balansen mellom proliferasjon og programmert celledød, i form av apoptose, for å sikre integriteten til vev og organer. Ifølge den gjeldende aksepterte teorien om karsinogenese, påvirker den somatiske mutasjonsteorien, mutasjoner i DNA og epimutasjoner som fører til kreft, disse ordnede prosessene ved å forstyrre programmeringen som regulerer prosessene, forstyrrer den normale balansen mellom proliferasjon og celledød. Dette resulterer i ukontrollert celledeling og utviklingen av disse cellene ved naturlig seleksjon i kroppen. Bare visse mutasjoner fører til kreft, mens de fleste mutasjoner ikke gjør det.
Varianter av arvede gener kan predisponere individer for kreft. I tillegg forårsaker miljøfaktorer som kreftfremkallende stoffer og stråling mutasjoner som kan bidra til utvikling av kreft. Til slutt vil tilfeldige feil i normal DNA-replikasjon føre til kreft som forårsaker mutasjoner. En serie med flere mutasjoner til visse klasser av gener er vanligvis nødvendig før en normal celle vil forvandle seg til en kreftcelle. I gjennomsnitt finnes for eksempel 15 "drivermutasjoner" og 60 "passasjer" -mutasjoner i kolonkreft. Mutasjoner i gener som regulerer celledeling, apoptose (celledød) og DNA-reparasjon kan resultere i ukontrollert celleproliferasjon og kreft.
Kreft er i utgangspunktet en sykdom med regulering av vevsvekst. For at en normal celle skal forvandle seg til en kreftcelle, må gener som regulerer cellevekst og differensiering, endres. Genetiske og epigenetiske endringer kan forekomme på mange nivåer, fra gevinst eller tap av hele kromosomer, til en mutasjon som påvirker et enkelt DNA-nukleotid, eller for å silke eller aktivere et microRNA som styrer ekspresjonen av 100 til 500 gener. Det er to brede kategorier av gener som påvirkes av disse endringene. Onkogener kan være normale gener som uttrykkes på uhensiktsmessig høye nivåer, eller endrede gener som har nye egenskaper. I begge tilfeller fremmer ekspresjon av disse genene den ondartede fenotypen av kreftceller. Tumor-suppressorgener er gener som hemmer cellefordeling, overlevelse eller andre egenskaper av kreftceller. Tumor suppressor gener blir ofte deaktivert av kreftfremmende genetiske endringer. Endelig Oncovirinae, virus som inneholder en onkogen, er kategorisert som onkogene fordi de utløser veksten av tumorvev i verten. Denne prosessen kalles også viral transformasjon.
[Cellebiologi][genetikk][Organ: anatomi][Virus]
1.Fører til
1.1.Genetisk og epigenetisk
1.2.DNA-skade
1.3.Bidrag av feltfeil
1.4.Genom ustabilitet
1.5.Ikke-mainstream teorier
2.Kreftcellebiologi
2.1.Klonal evolusjon
2.2.Biologiske egenskaper av kreftceller
2.3.Kreft som en defekt i celleinteraksjoner
2.4.I fiskene
3.mekanismer
3.1.onkogener
3.2.Proto-onkogener
3.3.Tumor suppressor gener
3.4.Flere mutasjoner
3.5.Ikke-mutagene kreftfremkallende stoffer
3.6.Infeksjonens rolle
3.6.1.bakteriell
3.6.2.viral
3.6.3.helminthiasis
3.7.epigenetikk
3.8.Kreft stamceller
3.9.Klonal evolusjon 2
[Last opp Mer Innhold ]


Copyright @2018 Lxjkh